El shock puede concebirse desde el punto de vista anatómico en 3 niveles:
Las lesiones de grandes vasos pueden causar shock si están sangrando. A nivel de los pequeños vasos, el shock se debe a disfunción neurógena o septicemia.
Los niños parecen capaces de compensar incluso después de grandes volúmenes de pérdida de sangre, debido a la elevada composición hídrica de sus cuerpos.
Los pacientes mayores no compensan bien, cuando comienzan a presentar un colapso fisiológico, el proceso puede ser devastador debido a que su capacidad de reclutar líquido no es tan buena y sus reservas cardíacas menores.
En los pacientes con hemorragia arterial, la hipotensión puede aparecer con rapidez, pero como la isquemia no ha tenido ocasión todavía de producirse, la medida de lactato o de la deficiencia de bases da a menudo resultados normales.
La hemorragia venosa es más lenta y el organismo tiene la posibilidad de compensar, hay más tiempo para que se produzca isquemia y, por tanto, es posible que los resultados del lactato y déficit de bases sean anómalos. La hemorragia venosa puede ser masiva antes de que aparezca hipotensión.
Las concentraciones sanguíneas de lactato dependen mucho del equilibrio entre su producción y la eliminación del torrente sanguineo. El hígado es el principal responsable de la eliminación del lactato y las hepatopatías agudas o crónicas influyen en las concentraciones de lactato.
La deficiencia de bases, una medida del número de milimoles de base necesarios para corregir el pH de 1 l de sangre completa a 7,4, parece correlacionarse bien con la concentración de lactato, al menos durante las primeras 24 h que siguen a una lesión.
El primer mecanismo compensador en la respuesta a un descenso del volumen intravascular es un incremento de la actividad simpática. Tal aumento está mediado por receptores de presión o barorreceptores presentes en el cayado aórtico, las aurículas y los corpúsculos carotídeos. La frecuencia cardíaca y la contractilidad aumentan; la resistencia vascular periférica también aumenta, lo que da lugar a una elevación de la PA.
Los diversos lechos tisulares no se afectan por igual; la sangre se desvía desde los órganos menos críticos (p. ej., el músculo esquelético, la piel y la circulación esplácnica) a órganos más críticos (p. ej., encéfalo, hígado y riñones).
Entonces, el aparato yuxtaglomerular del riñón (en respuesta a la vasoconstricción y la reducción del flujo sanguíneo) produce la enzima renina, que genera angiotensina I. La enzima conversora de la angiotensina localizada en las células endoteliales de las arterias pulmonares convierte la angiotensina I en angiotensina II. A su vez, la angiotensina II estimula un aumento del impulso simpático, en el nervio terminal, al liberar hormonas en la médula suprarrenal. La liberación de catecolaminas se considera
responsable de la elevada concentración de glucosa en el shock hemorrágico.
En la corteza suprarrenal, la zona glomerular produce aldosterona en respuesta al estímulo de la angiotensina II. La aldosterona es un mineralocorticoide que modula la función renal al aumentar la recuperación de sodio y la excreción de potasio. La angiotensina II también tiene una acción directa sobre los túbulos renales, reabsorbiendo sodio.
El control de sodio es la forma principal por la que el cuerpo humano controla la absorción o secreción de agua en los riñones. Uno de los problemas del shock es que la liberación de hormonas no es infinita; las provisiones pueden agotarse.
Esta regulación del estado hídrico intravascular se ve afectado además por los barorreceptores carotídeos y los péptidos natriuréticos auriculares. Las señales se envían a los núcleos supraópticos y paraventriculares en el encéfalo. La hormona antidiurética (ADH) se libera en la hipófisis, lo que provoca la retención de agua en el riñón.
TRIADA MORTAL
La tríada de acidosis, hipotermia y coagulopatía es frecuente en los pacientes reanimados que sangran o están en shock por diversos factores.
Nuestra idea básica es que la perfusión tisular inadecuada da lugar a una acidosis causada por la producción de lactato. En el estado de shock se considera inadecuado el transporte de nutrientes a las células, de modo que se reduce la producción de ATP. El cuerpo humano se apoya en la producción de ATP para mantener las temperaturas homeostáticas; el ATP es la fuente de calor en todos los animales homeotérmicos (de sangre caliente). Si la producción de ATP es inadecuada para mantener la temperatura corporal, el cuerpo tenderá a la temperatura ambiente (22ºC). La hipotermia resultante
afecta entonces a la eficiencia de las enzimas, que funcionan mejor a 37 °C.
El problema crucial de la hipotermia es que la cascada de la coagulación depende de las enzimas que están afectadas por la hipotermia.
Si las enzimas no funcionan debido a la hipotermia, la coagulopatía empeora, lo que en los pacientes quirúrgicos puede contribuir a una hemorragia incontrolada por lesiones o a la propia intervención quirúrgica.
En la mayoría de los escenarios más típicos, la hipotermia no se debe a la isquemia sino que se induce por el uso de líquidos o hemoderivados a temperatura ambiente.
- ACIDOSIS
Durante la fase de reanimación, la tríada mortal es frecuente en los pacientes con hemorragia grave, con más probabilidad debido a dos factores principales:
- El descenso de la perfusión causante de acidosis láctica y la coagulopatía de consumo.
- La lesión de reanimación debida a la cuantía y el tipo de líquido perfundido que contribuye a la hipotermia si el líquido no se ha calentado, y la coagulopatía por
dilución.
Algunos creen que el estado acidótico no es necesariamente indeseable, porque el cuerpo tolera la acidosis mejor que la alcalosis.
El oxígeno se separa más fácilmente de las moléculas de hemoglobina en el ambiente ácido. Se ha evitado corregir la acidosis con bicarbonato sódico porque trata varios síntomas cuando lo necesario es tratar la causa (ya se la hemorragia o el tejido isquémico).
Sin embargo, algunos médicos creen que tratar el pH tiene ventajas, porque las enzimas necesarias para la cascada de la coagulación funcionan mejor a una temperatura y pH
óptimos. La coagulopatía puede contribuir a una hemorragia descontrolada, de manera que algunos han recomendado tratar la acidosis con infusión de bicarbonato en los pacientes en situaciones extremas.
El bicarbonato de sodio en los escenarios más urgentes se administra en ampollas. La ampolla de 50 ml de bicarbonato de sodio tiene 1 mEq/ml, en esencia similar a la administración de una concentración hipertónica de sodio, lo que extraerá líquido
rápidamente hacia el interior del espacio vascular.
Dada su elevada concentración de sodio, un bolo de 50 ml de bicarbonato de sodio tiene
resultados fisiológicos similares a 325 ml de solución salina normal o 385 ml de LR.
El bicarbonato de sodio aumenta rápidamente las concentraciones de CO2 debido a su conversión hepática, de modo que si no aumenta la ventilación por minuto, puede producirse una acidosis respiratoria.
2. HIPOTERMIA
La hipotermia puede ser beneficiosa y perjudicial. En las zonas dañadas suele colocarse hielo, lo que crea vasoconstricción y reduce la inflamación al reducir el metabolismo.
PERO la hipotermia inducida es muy diferente de la hipotermia espontánea, que suele deberse al shock, la perfusión tisular inadecuada o la infusión de líquidos fríos.
La hipotermia médica o accidental es muy diferente a la hipotermia asociada al traumatismo.
Para mantener la temperatura corporal en 37 °C, nuestro hipotálamo utiliza varios mecanismos de control estrecho de la temperatura corporal central. Nosotros usamos el oxígeno como ingrediente clave, o combustible, para generar calor en la mitocondria en forma de ATP. Cuando la producción de ATP está por debajo del umbral más bajo, un efecto adverso es la reducción de la temperatura corporal a la temperatura ambiental, que suele estar por debajo de la temperatura corporal central. Por el contrario, durante el ejercicio, usamos más oxígeno, porque es necesario más ATP y producimos un exceso de calor. En un intento de modular la temperatura central empezamos a sudar para aprovechar el enfriamiento de la evaporación.
La hipotermia, aunque en potencia beneficiosa, es perjudicial en los pacientes con traumatismos, sobre todo porque produce una coagulopatía. El frío afecta a la coagulopatía debido a que reduce la actividad enzimática, aumenta la actividad fibrinolítica y provoca una disfunción plaquetaria.
El calor afecta tanto a la cascada de la coagulación que cuando se extrae sangre en pacientes fríos y se envía al laboratorio, la muestra se calienta hasta los 37 °C, porque incluso 1 o 2 °C de frío retrasan la coagulación. Por ello, en un paciente frío y coagulopatía, si el perfil de coagulación obtenido del laboratorio muestra una anomalía, el resultado representa el grado de coagulopatía si se calentara al paciente hasta los 37ºC.
Por tanto, un paciente frío está siempre aún más coagulopático que lo que indica el perfil de coagulación.
El calor entra y sale del cuerpo por contacto o conducción, aire o convección, radiación
y evaporación. Calentar o enfriar por medio de la manipulación de la temperatura de los líquidos i.v. resulta útil porque utiliza la conducción para transferir calor.
El calor se mide en calorías. Una caloría es la cantidad de energía necesaria para elevar la temperatura de 1 ml de agua. Se precisa 1 kcal para elevar la temperatura de 1 l de agua 1 °C. Si un hombre medio (peso de 75 kg) consta de agua pura, harían falta 75 kcal para elevar su temperatura 1 °C. Sin embargo, los seres humanos no están hechos de agua pura y la sangre tiene un coeficiente de calor específico de 0,87 y el cuerpo humano como un todo tiene un coeficiente de calor específico de 0,83.
Por todo ello, harían falta 62,25 kcal (75 kg × 0,83) para aumentar la temperatura corporal 1 °C.
Aunque los líquidos i.v. pueden calentarse, la FDA permite ajustar los calentadores de líquido a un máximo de 40 °C. Por ello, la diferencia entre un paciente frío con un traumatismo (34 °C) y el líquido caliente es solo de 6 °C. Así es que, 1 l de líquidos calientes puede transferir solo 6 kcal al paciente y son necesarias alrededor de 62 kcal para elevar la temperatura central 1 °C. Por esta razón, son necesarios 10,4 l de líquidos calientes para elevar la temperatura central 1 °C, hasta 35 °C.
Es difícil calentar a los pacientes mediante la infusión de líquidos calientes, pero los calentadores de líquido son muy importantes; la principal razón de calentar los líquidos es que los pacientes no se enfríen.
UpToMedicine 